根據衛生署 105年國人十大死因統計資料顯示，心臟疾病高居國人十大死因第二位，冠心病為其中最常見的一種。而缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy)是因為心肌的血液長期供應不足，導致心肌反覆發生局部的壞死，也稱心肌硬化，屬於冠心病的一種。1.2
美國的研究團隊發表針對 65名缺血性心肌病患者進行自體幹細胞治療的臨床試驗結果報告，從結果中發現，使用間葉幹細胞治療的患者，可改善心臟衰竭指數，降低心肌梗塞百分比和改善心肌功能，證實了這種新治療方法安全有效。3
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根據衛生福利部統計，國人膝關節退化的盛行率約15%，推估有350萬人飽受膝關節疼痛之苦，五十歲的發生率為20至30%，七十歲以上則高達70%。且隨著運動風氣盛行，很多人的膝蓋常會不當使用，患者年齡層由60、70歲逐漸下降，更已出現30、40歲的患者，呈現越來越年輕化趨勢。
退化性關節炎主要的症狀是疼痛、僵硬、腫大和變形，一生中，罹患退化性關節炎幾乎無法避免，依據健保署統計，每年有 2萬人須置換人工關節，才能行動自如。但現在已證實，可以利用間葉幹細胞達到軟骨再生的效果，改善關節退化。1.2.3
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美國一間幹細胞產業分析研究指出，全球臍帶血儲存趨勢從一開始的儲存臍帶血轉變為臍帶血應用在細胞治療；而臍帶組織的儲存，也因為糖尿病、心臟病、中風…等疾病上的治療潛力，在全球逐漸蓬勃發展。
該分析報告也針對全球臍帶組織儲存做了介紹：
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「股骨頭壞死」素有「不死癌症」之稱，其主要病理為股骨頭遭受破壞而引起的股骨頭骨質缺血，多稱為股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。嚴重危害著患者的身心健康，在股骨頭壞死發病早期症狀不太明顯，一般情況下對患者影響不大，因此時常給患者造成錯覺，容易錯失治療時機，一旦病情沒有得到有效地控制，就會造成大部分股骨頭消失，從而導致患者終身喪失勞動能力，無法進行正常生活。1 根據在Mol Med Rep.發表的文獻指出，使用臍帶間葉幹細胞可治療股骨頭壞死。該篇文獻針對9名股骨頭壞死的病患，其分期介於Ⅱ‑Ⅲa的患者進行動脈注射臍帶間葉幹細胞治療，並追蹤3年。結果發現，治療12和24個月後，患者股骨頭壞死體積明顯減少，沒有其他不良反應。數據指出，通過動脈注射的臍帶間葉幹細胞，移動到股骨頭壞死區域，分化為「成骨細胞」，進而改善股骨頭壞死。研究顯示，使用臍帶間葉幹細胞治療股骨頭壞死，是可行且安全的方法。2幹細胞達人 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(261)
美國每年有80萬人中風，其中85％是缺血性中風，目前治療缺血性中風的方法必須在發生後幾個小時內治療才有效，但通常中風患者抵達治療中心都已超過時間，絕大多數人最終終身殘廢。
史丹佛大學醫學院領導的小型臨床試驗發現，直接注射修飾過的成人幹細胞至慢性中風患者後發現，此方式不但安全而且可有效恢復患者的運動功能。以美國有接近700萬的慢性中風患者來說，將具有很大的潛力。
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美國聖地牙哥的諾華研究基金會基因體中心，發現一種稱作Kartogenin分子，可以促進間葉幹細胞分化成軟骨細胞。經由小鼠的動物實驗證實，注射Kartogenin可以改善因關節炎引起的軟骨損傷，重獲關節功能且無疼痛感。這項治療退化性關節炎--骨關節炎(osteoarthritis；OA)的新發現，刊登於4月份科學期刊<Science>。
軟骨含有間葉幹細胞，能分化成軟骨細胞(chondrocytes)形成結締組織。因受傷或長期使用關節而罹患骨關節炎(最常見的關節炎)的病患，其軟骨受到嚴重破壞，Kartogenin能促進間葉幹細胞的分化，為軟骨修復的重要步驟。
參與這項研究的主要作者- 諾華研究基金會基因體中心的分子生物學家Kristen Johnson，與研究團隊共同篩選軟骨中22000個分子，發現誘導間葉幹細胞分化成軟骨細胞的Kartogenin。在患有類似骨關節炎的小鼠實驗證實，該分子可以啟動蛋白聚醣(aggrecan)和膠原蛋白II(collagen II)基因表現，降低發炎物質-軟骨低聚基質蛋白(cartilage oligomeric matrix protein)含量，使小鼠受損膝關節能在42天內重獲承重能力。另外，kartogenin可以抑制間葉幹細胞中的細絲蛋白A(filamin A)，促使間葉幹細胞分化成軟骨細胞，保護並修復受損軟骨。
許多人到老年時期會發生骨關節炎，然而透過外科手術清除受損軟骨的成功率有限，此外，以手術促進骨末端纖維狀軟骨增生，又因失去自然軟骨帽而成功率不高。軟骨再生已經成為整形外科醫學的主要目標，而這項研究帶來重大的意義。
Stem cell treatment spurs cartilage growth
A small molecule dubbed kartogenin encourages stem cells to take on the characteristics of cells that make cartilage, a new study shows. And treatment with kartogenin allowed many mice with arthritis-like cartilage damage in a knee to regain the ability to use the joint without pain.
The findings provide new clues in the long-running effort to find ways to regenerate cartilage, a central puzzle in the battle against osteoarthritis, scientists report online April 5 in Science.
The new approach taps into mesenchymal stem cells, which naturally reside in cartilage and give rise to cells that make connective tissue. These include chondrocytes, the only cells in the body that manufacture cartilage. Kartogenin steers the stem cells to wake up and take on cartilage-making duties. This is an essential step in the cartilage repair that falls behind in people with osteoarthritis, the most common kind of arthritis, which develops from injury or long-term joint use.
Johnson and her colleagues screened 22,000 compounds in cartilage and found that one, kartogenin, induced stem cells to take on the characteristics of chondrocytes. The molecule turned on genes that make cartilage components called aggrecan and collagen II. Tests of mice with cartilage damage similar to osteoarthritis showed that kartogenin injections lowered levels of a protein called cartilage oligomeric matrix protein. People with osteoarthritis have an excess of the protein, which is considered a marker of disease severity. Kartogenin also enabled mice with knee injuries to regain weight-bearing capacity on the joint within 42 days.
Lab work revealed that kartogenin inhibits a protein called filamin A in the mesenchymal stem cells. This unleashes other compounds that can then orchestrate the activity of genes useful in turning the stem cells into functional chondrocytes. In so doing, Johnson says, kartogenin seems to protect and repair cartilage.
Millions of people develop osteoarthritis as they reach old age. Cartilage serves as the shock absorber of the skeleton, but surgery to clean out torn cartilage has limited success, as does surgery to induce growth of a fibrous kind of coating at the ends of bones that have lost their natural cartilage caps. This losing battle leaves bone-on-bone friction, inflammation and pain.
Source from http://www.sciencenews.org/view/generic/id/339669/title/Stem_cell_treatment_spurs_cartilage_growth
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英國劍橋大學神經科學所日前發表研究結果，發現間葉幹細胞具有神經保護性，能改善次發惡性型多發性硬化症(secondary progressive multiple sclerosis)。此成果已刊登在一月的線上刺胳針神經學(Lancet Neurology)期刊。
此研究為10位患有次發惡性型多發性硬化症，確認病患視神經有去髓鞘現象，經自體骨髓間葉幹細胞移植，於6-10個月後，發現視力(Visual Acuity)、視覺誘發反應(Visual-Evoked Response latency)和視神經範圍(Optic Nerve Area)有顯著地改善，並且移植後無任何嚴重副作用產生。
另外，病患在多發性硬化症擴展殘疾狀況評分表(Expanded Disability Status Scale； EDSS)的評估結果有殘疾減少的現象。
但針對彩色視覺(Color vision)、視野(Viscual field)、黃斑部體積(Macular volume)、視神經纖維厚度(Retinal nerve fiber layer thickness)與受損腦部磁化轉化比率(magnetization transfer ratio)等無明顯改善，故科學家希望未來能找出更有效的方式，結合幹細胞一起治療。
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台南奇美醫學中心婦產部主任陳勝咸費時8年，完成相當多傑出的臍帶血幹細胞研究，其中一項成果顯示：實驗性熱中風的懷孕母鼠會誘發全身發炎反應及血管內皮損傷，而產前的發炎及缺血乃是新生兒腦損傷及腦性麻痺相當重要的因素，而人類臍帶血幹細胞具有抗發炎及改善血液循環能力，能降低懷孕母鼠對於熱壓力暴露後產生的新生胎鼠腦部損傷程度。
由於先前的研究指出，間葉幹細胞能調節免疫反應，為細胞移植的新治療模式。人類臍帶間葉幹細胞可由華頓氏膠樣組織(Wharton’s jelly)純化出來，具有高度分化能力。和人類骨髓間葉幹細胞相比，人類臍帶間葉幹細胞有數量充足、非侵入性收集、體外培養和無捐贈者併發症等優勢。
陳勝咸主任進一步探討人類臍帶間葉幹細胞改善熱中風大鼠產生大量發炎細胞激素所致循環性休克及腦神經損傷的療效，已於12月11日舉行的「第一屆胎兒醫學國際研討會」發表最新結果，其結果顯示:人類臍帶間葉幹細胞可復甦熱中風大鼠，且其療效優於人類臍帶血幹細胞，同時將兩者細胞數減半合併植入，其療效也優於單一人類臍帶血幹細胞植入治療。此研究成果對於當人類臍帶血幹細胞數較少時，可以開創另一治療的新曙光。
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人類臍帶血間葉幹細胞(hUCB-MSCs)可分化成神經細胞，目前已發現可用於治療中風，然而治療的有效性和安全性依據注射位置的不同而有差異。
科學家利用大鼠模式，比較以腰椎脊髓注射和靜脈注射的兩種方式，間葉幹細胞存活率、移動率、分化力和神經細胞壞死程度的情形。
研究結果發現，從腰椎脊髓注射人類臍帶血間葉幹細胞，較多幹細胞會存活下來，並跑到神經受損位置，分化成神經細胞(Neuron)和膠狀細胞(Astrocyte)，有效減少神經壞死程度。此發現可利於間葉幹細胞對其他腦神經疾病，如神經退化症的治療。
Introduction of Stem cell transplantation is a promising therapeutic strategy for the treatment of stroke
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以色列的成體幹細胞與中樞神經治療公司--BrainStorm，與麻州總醫院(MGH)和麻州醫學院合作，利用骨髓的間葉幹細胞，治療肌萎縮性脊髓側索硬化症(漸凍人)。
在美國，每年有5600人診斷為漸凍人，平均一天有15個案例。BrainStorm的間葉幹細胞治療技術-NurOwn，以孤兒藥(罕見疾病藥物)方式獲得美國食品藥物管理局(FDA)核准，目前正申請美國的人體臨床試驗，希望可以提供漸凍人新的治療方式。
BrainStorm的NurOwn技術是第一個成功將間葉幹細胞經體外培養，誘導分泌神經滋養因子，如膠質細胞神經滋養因子(GDNF)，促進神經細胞的分化，可望修復漸凍人壞死的中樞運動神經。
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